慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD），又稱慢阻肺，也常常被稱之為慢性支氣管炎和肺氣腫。
慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。
慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。
慢阻肺的發(fā)病機制尚未完全明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細胞以肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和CD8T細胞為主，激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細胞炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。
1、個體因素
某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病的危險性，即慢阻肺有遺傳易感性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)，迄今我國尚未見α1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺氣腫的正式報道。哮喘和氣道高反應(yīng)性是慢阻肺的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。
2、環(huán)境因素
（1）、吸煙：吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常率較高，F(xiàn)EV1年下降率較快，吸煙者死于慢阻肺的人數(shù)多于非吸煙者。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。
（2）、空氣污染：各種室內(nèi)外的刺激性、有害氣體及粉塵，如霧霾，汽車尾氣，柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動物糞便等生物燃料燃燒產(chǎn)生的煙霧等，會對支氣管粘膜造成損傷，導致呼吸系統(tǒng)的防御功能受損，從而為細菌的侵入創(chuàng)造了條件。
有研究表明，化學氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等)對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。大氣中直徑2.5～10μm的顆粒物，即PM(particulate matter)2.5和PM10可能與慢阻肺的發(fā)生有一定關(guān)系。
（3）、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵(二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等)及化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣和室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致慢阻肺的發(fā)生。接觸某些特殊物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原也可使氣道反應(yīng)性增加。
（4）、感染：呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個重要因素，病毒和(或)細菌感染是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期重度下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)。
（5）、社會經(jīng)濟地位：慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經(jīng)濟地位相關(guān)，室內(nèi)外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會經(jīng)濟地位的差異也許有一定內(nèi)在聯(lián)系；低體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數(shù)對慢阻肺存在交互作用。
慢阻肺的特征性癥狀是慢性和進行性加重的呼吸困難，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于氣流受限多年而存在，然而有些患者也可以無慢性咳嗽和咳痰的癥狀。
1、呼吸困難：這是慢阻肺最重要的癥狀，也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因?；颊叱Ｃ枋鰹闅舛獭獯秃粑M力等。早期僅在勞力時出現(xiàn)，之后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到氣短；
2、慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著，少數(shù)病例咳嗽不伴有咳痰，也有少數(shù)病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀；
3、咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨較多，合并感染時痰量增多，常有膿性痰；
4、喘息和胸悶：這不是慢阻肺的特異性癥狀，部分患者特別是重癥患者有明顯的喘息，聽診有廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音，胸部緊悶感常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力和肋間肌收縮有關(guān)。臨床上如果聽診未聞及哮鳴音，并不能排除慢阻肺的診斷，也不能由于存在上述癥狀而確定哮喘的診斷；
5、其他癥狀：在慢阻肺的臨床過程中，特別是程度較重的患者可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等，長時間的劇烈咳嗽可導致咳嗽性暈厥，合并感染時可咯血痰。
慢阻肺的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料，綜合分析確定。任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險因素病史的患者，臨床上需要考慮慢阻肺的診斷。診斷慢阻肺需要進行肺功能檢查，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。因此，持續(xù)存在的氣流受限是診斷慢阻肺的必備條件。肺功能檢查是診斷慢阻肺的金標準。凡具有吸煙史和(或)環(huán)境職業(yè)污染及生物燃料接觸史，臨床上有呼吸困難或咳嗽、咳痰病史者，均應(yīng)進行肺功能檢查。慢阻肺患者早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。
家庭無創(chuàng)正壓正壓通氣治療（BPAP呼吸機治療）是慢阻肺的重要治療手段，COPD患者可以在家中使用雙水平無創(chuàng)呼吸機進行輔助通氣治療，達到改善缺氧與二氧化碳潴留狀況的目的，可以有效減少住院次數(shù)，明顯提高生活質(zhì)量。
使用簡單，無副作用：使用無創(chuàng)呼吸機治療COPD無副作用，并發(fā)癥少，使用方便，沒有創(chuàng)傷，人機同步性好。無創(chuàng)正壓通氣治療現(xiàn)已成為國內(nèi)外治療慢阻肺引起的呼吸衰竭的臨床一線方法。呼吸機配置的硅膠面罩將機器與面部連接，進行通氣護理，使用方便，不會造成創(chuàng)傷。
輔助呼吸，改善血氧：在慢阻肺的穩(wěn)定期，COPD患者可以在家中使用雙水平無創(chuàng)呼吸機進行輔助通氣治療，呼吸機代替或者輔助患者呼吸肌做功，使患者呼吸肌得到適當?shù)男菹?，有助于改善日常血氧，減少CO2潴留；進而減慢呼吸頻率，改善血壓，心率以及心臟功能。
延緩病情，減少住院天數(shù)：無創(chuàng)呼吸機通氣治療慢阻肺，做到從醫(yī)院到家庭的全程呵護，有效延緩病情惡化速度，縮短病人住院天數(shù)，降低患者病死率。英國的一項研究統(tǒng)計表明：使用家庭無創(chuàng)呼吸機通氣治療，可使患者的醫(yī)療支出平均水平減少約63%，總住院天數(shù)平均減少68%，住院次數(shù)平均減少60%。
降低醫(yī)療費用，提高生活質(zhì)量：在許多國家，COPD的家庭無創(chuàng)呼吸機通氣治療已十分普及。家庭無創(chuàng)呼吸機機通氣治療對減少患者的治療費用和提高生活質(zhì)量，效果顯著。
1、徹底戒煙，不吸二手煙：煙是肺部疾病的主要元兇，吸煙更是導致慢阻肺的最重要誘因，長期吸煙甚至吸二手煙會導致支氣管的阻塞和肺結(jié)構(gòu)的破壞。研究表明，有吸煙史的患者如果能夠戒煙那么慢阻肺的發(fā)生率可以減少80%-90%。
2、空氣暢通，室內(nèi)整潔：如有條件可安裝空氣過濾裝置，室內(nèi)陳設(shè)力求簡潔，不鋪地毯，不要放置毛絨玩具或者家居用品。還要慎重選擇花草，盡量不養(yǎng)寵物。
3、適當運動，提高抵抗力：運動是預(yù)防和治療慢阻肺最經(jīng)濟、有效的手段。有氧運動，快走、太極、瑜伽等中等強度的運動可以增強機體的活力還能改善呼吸功能。
4、合理膳食，均衡營養(yǎng)：慢阻肺患者要注意均衡營養(yǎng)，合理搭配膳食，攝取充足的維生素和蛋白質(zhì)適宜多吃水果蔬菜，及堿性食物。食物宜清淡，避免過咸、過甜、辛辣刺激的食物。
5、防寒保暖，避免感染：慢阻肺比較常見的誘發(fā)因素有吸入變應(yīng)原、有害粉塵、病毒、細菌、季節(jié)更替氣候變化導致的受寒受寒、飲食、精神心理因素等。其中最主要是變應(yīng)原、病毒、細菌感染。所以慢阻肺患者，在空氣污染比較嚴重的天氣，以及季節(jié)更替時外出最好佩戴口罩，并且注意防寒保暖，如不慎感冒應(yīng)及時就醫(yī)。
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